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放射線物理化学過程に関する最近の進展(後編)

Recent progress of radiation physicochemical process (third part)

甲斐 健師; 横谷 明徳*; 藤井 健太郎*; 渡邊 立子*

Kai, Takeshi; Yokoya, Akinari*; Fujii, Kentaro*; Watanabe, Ritsuko*

放射線によりDNAの数nm以内に複数の損傷部位が生成されると、細胞死や染色体異常のような生物影響が誘発されると考えられている。本稿では、電子線トラックエンドにおいて生成されるDNA損傷が関与する生物影響の誘発について、われわれが進めたシミュレーション研究の成果を解説する。その結果から、1次電子線照射によりDNA鎖切断を含む複数の塩基損傷が1nm以内に密に生成され、その複雑損傷部位から数nm離れた位置に2次電子により塩基損傷が誘発されることが示された。この孤立塩基損傷部位は損傷除去修復が可能であり、結果として鎖切断に変換されるため、1次電子線により生成された鎖切断と合わせ、最終的にDNAの2本鎖切断が生成され得る。この2本鎖切断末端は塩基損傷を含むために修復効率が低下し、未修復・誤修復により染色体異常のような生物影響が誘発されることが推測された。本シミュレーション研究の成果はDNA損傷の推定のみならず放射線物理化学過程が関与する現象の解明にも有益となる。

It is thought to that the biological effects such as cell death or mutation are induced by complex DNA damage which are formed by several damage sites within a few nm. As the prediction of complex DNA damage at an electron track end, we report our outcomes. These results indicate that DNA damage sites comprising multiple nucleobase lesions with a single strand breaks can be formed by multiple collisions of the electrons within 1 nm. This multiple damage site cannot be processed by base excision repair enzymes. Pre-hydrated electrons can also be produced resulting in an additional base lesion over a few nm from the multi-damage site. This clustered damage site may be finally converted into a double strand break. These DSBs include another base lesion(s) at their termini that escape from the base excision process and which may result in biological effect. Our simulation is useful to reveal phenomena involved in radiation physico-chemistry as well as the DNA damage prediction.

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