原田 耕作*; 野中 哲生*; 浜田 信行*; 舟山 知夫; 桜井 英幸*; 和田 成一*; 坂下 哲哉; 長谷川 正俊*; 小林 泰彦; 中野 隆史*
Harada, Kosaku*; Nonaka, Tetsuo*; Hamada, Nobuyuki*; Funayama, Tomoo; Sakurai, Hideyuki*; Wada, Seiichi*; Sakashita, Tetsuya; Hasegawa, Masatoshi*; Kobayashi, Yasuhiko; Nakano, Takashi*
重イオン放射線治療は、優れた線量分布と高い生物学的効果ゆえに、期待されている。しかし、ブロードビームによる細胞死メカニズムは、十分に解明されていない。本研究では、バイスタンダー効果に焦点を当て、p53ヒト肺癌細胞株A549を用い、重イオン照射による細胞死メカニズムを明らかにする。群馬大学のMBR-1505と、TIARA(JAEA)の
C(220MeV)と
Ne(260MeV)を用い、コンフルエントな細胞にX線を照射し、コロニー形成法で細胞生存率を調べた。X線(150kV), C, Neを照射した細胞のD
/D
は、それぞれ1.59Gy/4.00Gy, 1.23Gy/2.39Gy, 1.81Gy/4.55Gyだった。細胞50万個中わずか5
25個の細胞に100個のイオンを照射することで、非照射対照群と比較して生存率が2348%減少した。バイスタンダー効果は、重イオン照射による細胞死メカニズムに重要な役割を果たしていることがわかった。さらに、DNA修復の細胞応答や重イオン照射によるアポトーシスの研究を進め、臨床分野での重イオン放射線治療法を確立する。
no abstracts in English
使用言語 |
: | English |
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発行年月 |
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発表会議名 |
: | 2nd International COE Symposium on Biomedical Research Using Accelerator Technology |
開催年月 |
: | 2005/11 |
開催都市 |
: | Maebashi |
開催国 |
: | Japan |
キーワード |
: | no keyword |
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論文解説記事 |
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