PCIB(アンチオーキシン)抵抗性突然変異体の分子遺伝学的解析

Genetic characterization of the antiauxin, -chlorophenoxyisobutyric acid, resistant mutants

大野 豊

Ono, Yutaka

私たちは、アンチオーキシン活性があるとして知られているPCIBが、オーキシンによる遺伝子発現誘導やAUX/IAAタンパク質の分解促進を阻害することを見いだした。そこで、オーキシン作用にかかわる新規遺伝子を明らかにすることを目的として、PCIB存在下で主根の生長が抑制されない突然変異体のスクリーニングを行った。その結果、, といった既知遺伝子座の変異体に加え、, といった新規変異体の取得に成功した。これらの変異体は合成オーキシン2,4-Dに対しても感受性の低下がみられた。それぞれの原因遺伝子, は、動物ゲノムにも類似遺伝子が存在し、は、RUB E3リガーゼである遺伝子と類似していた。またとの二重変異体の解析などからSMAP1もRUB修飾にかかわる新規制御因子であることが示唆された。以上の結果からPCIBがオーキシン情報伝達機構に関連した未知因子の解明に有効な道具となることが示された。

We have shown that the putative antiauxin -chlorophenoxyisobutyric acid impairs auxin-induced gene expression and AUX/IAA protein degradation in Arabidopsis root. We have also found that root growth of the Arabidopsis auxin signaling mutants is less inhibited by PCIB than that of wild type or the auxin transport mutants. The effort to screen auxin signaling mutants whose root growth is not inhibited by PCIB led identification of the novel mutants, and , as well as known auxin loci, and . Both and are also resistant to 2,4-D. The protein encoded by shares homology with the DCN-1 protein (RUB E3 ligase). , the gene responsible for , was functionally unknown. However, our experiments suggested that the SMAP1 protein is also involved in RUB modification. These results indicate that PCIB could facilitate the identification of factors involved in auxin-related signaling.