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Schneider cells河村 英将*; 立井 一明*; 野中 哲生*; 大日方 英*; 服部 友保*; 小川 愛*; 風間 秀子*; 浜田 信行*; 舟山 知夫; 坂下 哲哉; et al.
Journal of Radiation Research, 50(2), p.161 - 169, 2009/03
被引用回数：7 パーセンタイル：26.99(Biology)Cells exposed to genotoxic stress, such as ionizing radiation and DNA damaging reagents, either arrest the cell cycle to repair the genome, or undergo apoptosis, depending on the extent of the DNA damage. DNA damage also has been implicated in various differentiation processes. It has been reported that 
-ray exposure or treatment with DNA-damaging agents could induce myogenic differentiation in Schneider cells. However, the mechanism underlying this process has been poorly understood. In this study, exposure of Schneider cells to X-rays or energetic carbon ion beams caused increase of TUNEL-positive cells and conversion of round-shaped cells to elongated cells. Both upregulation of genes related to myogenesis and increase of myosin indicate that the radiation-induced morphological changes of Schneider cells were accompanied with myogenic differentiation. Because the intracellular ceramide was increased in Schneider cells after exposure to X-ray, we examined whether exogenous ceramide could mimic radiation-induced myogenic differentiation. Addition of membrane-permeable C
-ceramide to Schneider cells increased apoptosis and expression of myogenic genes. These results suggest that ceramide plays important roles in both apoptosis and the radiation-induced myogenic differentiation process.
原田 耕作*; 野中 哲生*; 浜田 信行*; 舟山 知夫; 桜井 英幸*; 坂下 哲哉; 和田 成一*; 河村 英将*; 長谷川 正俊*; 小林 泰彦; et al.
JAEA-Review 2006-042, JAEA Takasaki Annual Report 2005, P. 102, 2007/02
We have here examined clonogenic survival of confluent human lung cancer A549 cells exposed to X-rays or 220 MeV 12C
charged particles. Targeted exposure of 0.001-0.005 % of cells within the confluent population were resulted in 8-15 % reduction of surviving fraction, suggesting that the induced bystander responses are involved in mechanism of cell death by heavy particles.
embryos立井 一明*; 田巻 倫明*; 河村 英将*; 浜田 信行*; 坂下 哲哉; 舟山 知夫; 和田 成一*; 柿崎 竹彦; 野中 哲生*; 大日方 英*; et al.
JAEA-Review 2006-042, JAEA Takasaki Annual Report 2005, P. 103, 2007/02
ショウジョウバエの放射線誘導性アポトーシスに関する研究では、
非依存性経路に関する報告はほとんどなく、初期胚でB波紫外線照射によるアポトーシスでの下流遺伝子の発現が認められないとの間接的な事象の観察のみで非依存性経路の存在を明確に示した報告は無かった。今回欠損株の初期胚で放射線誘導性アポトーシスについて検討し、初期胚では放射線照射によって非依存的にArkの発現誘導がおこりアポトーシスが引き起こされることを示唆する結果を得た。
原田 耕作*; 野中 哲生*; 桜井 英幸*; 河村 英将*; 長谷川 正俊*; 中野 隆史*; 浜田 信行*; 和田 成一*; 小林 泰彦; 舟山 知夫; et al.
no journal, ,
ヒト肺癌由来の細胞株を用いて重イオンビーム照射後のバイスタンダー効果の誘導について検討した。ブロードビームを用いた実験で220MeV
Cの細胞生存曲線は直線的であったが、X線及び220MeVCのD
(37%生存線量)D
(10%生存線量)はそれぞれ1.59Gy/4.00Gy, 1.23Gy/2.39Gyであった。マイクロビームを用いた実験では、選択的に1つの細胞にのみイオンを照射した際の細胞生存率は非照射細胞とほぼ同様であった。照射細胞数をディッシュ内の5-25個、また各細胞への照射イオン数を5-10個とすると、照射していない細胞の生存率と比較して統計学的に有意に低下した。本実験ではディッシュ全体の細胞のうち0.001-0.005%という極少数の細胞を重イオンビームで照射した時、ディッシュ全体の細胞生存率が有意に低下する結果が得られた。このことは重イオン照射による細胞死のメカニズムにバイスタンダー効果が深く関与していることを示唆している。
立井 一明*; 田巻 倫明*; 河村 英将*; 野中 哲生*; 大日方 英*; 服部 友保*; 小川 愛*; 風間 秀子*; 中野 隆史*; 和泉 孝志*; et al.
no journal, ,
ショウジョウバエの放射線誘導性アポトーシスに関する研究では、p53非依存性経路に関する報告はほとんどなく、初期胚でB波紫外線照射によるアポトーシスでp53の下流遺伝子の発現が認められないとの間接的な事象の観察のみでp53非依存性経路の存在を明確に示した報告はなかった。今回p53欠損株の初期胚で放射線誘導性アポトーシスについて検討し、初期胚では放射線照射によってp53非依存的にArkの発現誘導がおこりアポトーシスが引き起こされることを示唆する結果を得た。
原田 耕作*; 野中 哲生*; 浜田 信行*; 桜井 英幸*; 河村 英将*; 長谷川 正俊*; 小林 泰彦; 中野 隆史*
no journal, ,
重イオン照射による高い殺細胞効果やバイスタンダー効果の分子機序は未だ十分に解明されていない。本研究ではヒト肺癌細胞株を用いて重イオンビーム照射後のバイスタンダー効果の細胞死の機序について解明する。細胞はヒト肺癌由来の細胞株であるA549を用いた。X線照射はMBR-1505,重イオン照射は原子力機構高崎量子応用研究所のマイクロビーム照射装置及びブロードビーム照射装置により行った。照射後の細胞生存率はコロニー形成法で検討した。X線照射によるD/Dは1.59Gy/4.00Gyであったが、ブロードビームを用いた実験ではC(LET=108keV/
m)のD/Dは1.23Gy/2.39Gyであった。また、コンフルエントな状態にある約50万細胞中の5-25細胞に対して、それぞれC(LET=103keV/m)をマイクロビームで5-10個ずつ照射するとディッシュ全体の生残率が9-15%低下した。重イオン照射による高い殺細胞効果と細胞死のメカニズムにバイスタンダー効果の関与が示唆された。
河村 英将*; 立井 一明*; 野中 哲生*; 大日方 英*; 服部 友保*; 小川 愛*; 風間 秀子*; 浜田 信行*; 舟山 知夫; 坂下 哲哉; et al.
no journal, ,
哺乳動物細胞を用いた研究などからセラミドが脂質性シグナルとしてアポトーシスの誘発に関与することが示されているが、セラミド産生経路の活性化機構や制御因子は明らかにされていない。われわれはショウジョウバエをモデルにアポトーシスにおけるセラミドの産生経路について検討した。UV-Cを照射したSL2株から経時的に脂質を抽出してセラミドの定量を行った。セラミド濃度は照射5時間後には照射前の約3倍程度まで上昇した。また、C2セラミドをSL2株に添加したところ、カスパーゼ3/7活性の上昇が認められた。さらにセラミドを分解するセラミダーゼの遺伝子をSL2株に導入して誘導的に発現させたところ6割程度までカスパーゼ3/7活性の低下が見られた。RNAi実験では中性スフィンゴミエリナーゼ相同遺伝子の二本鎖RNAを細胞に添加したものでカスパーゼ3/7活性の低下が見られた。酸性スフィンゴミエリナーゼ相同遺伝子,セラミド合成酵素遺伝子,スフィンゴ脂質・4不飽和化酵素遺伝子の二本鎖RNAを添加したものでは明らかな低下は見られなかった。すなわち、SL2株においてもセラミドがアポトーシスの重要な因子であり、中性スフィンゴミエリナーゼ相同遺伝子がその産生に関与していることが示唆された。
