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論文

Radiation-induced ICAM-1 expression via TGF-$$beta$$1 pathway on human umbilical vein endothelial cells; Comparison between X-ray and carbon-ion beam irradiation

清原 浩樹*; 石崎 泰樹*; 鈴木 義行*; 加藤 弘之*; 浜田 信行*; 大野 達也*; 高橋 健夫*; 小林 泰彦; 中野 隆史*

Journal of Radiation Research, 52(3), p.287 - 292, 2011/03

 被引用回数:14 パーセンタイル:51.62(Biology)

Radiation-induced intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression on endothelial cells was investigated with the use of an inhibitor of transforming growth factor-beta1 (TGF-$$beta$$1) receptor kinase (SB431542) and the effects of X-ray and carbon-ion beam were compared. Expression of ICAM-1 was increased by X-ray and carbon-ion beam irradiation and decreased significantly with SB431542 after both irradiations. The expression of ICAM-1 by 2 Gy of carbon-ion beam irradiation was 6.7 fold higher than that of non-irradiated cells, while 5 Gy of X-ray irradiation increased the expression of ICAM-1 by 2.5 fold. According to ICAM-1 expression, the effect of carbon-ion beam irradiation was about 2.2, 4.4 and 5.0 times greater than that of the same doses of X-ray irradiation (1, 2 and 5 Gy, respectively). The present results suggested that radiation-induced ICAM-1 expression on human umbilical vein endothelial cells (HUVE cells) was, at least partially, regulated by TGF-$$beta$$1. Carbon-ion beam induced significantly higher ICAM-1 expression than X-ray.

口頭

脳正常組織の放射線感受性に関する研究

鈴木 義行*; 白井 克幸*; 吉田 由香里*; 水井 利幸*; 清原 浩樹*; 野田 真永*; 石崎 泰樹*; 小澤 瀞司*; 中野 隆史*; 浜田 信行*; et al.

no journal, , 

脳正常組織の放射線に対する反応をラット胎児から摘出した培養正常脳神経細胞及び培養小脳切片の放射線に対する反応について検討した。ラット海馬より採取・培養した未熟神経細胞は、成熟神経細胞より放射線感受性が高く、神経細胞の成熟度により放射線感受性に違いがあることが確認された。またX線及び炭素線照射により培養小脳皮質の一部に発達異常が引き起こされ、特に発達中の小脳皮質に存在する外顆粒細胞層が照射による影響をもっとも受けやすく、層の異常拡大が認められた。この層拡大について測定したところ、小脳皮質外顆粒細胞層の異常拡大を指標とした場合のX線照射に対する炭素線照射のRBEは約2$$sim$$2.5と推定された。

口頭

Effects of irradiation with the heavy ion beam on the expression of ICAM-1 and TGF$$beta$$1 on HUVEC

清原 浩樹*; 石崎 泰樹*; 鈴木 義行*; 浜田 信行*; 舟山 知夫; 和田 成一*; 坂下 哲哉; 小林 泰彦; 中野 隆史*

no journal, , 

放射線誘発損傷/線維症の領域で炎症性細胞接着とサイトカインの増加が観察されている。われわれは、正常ヒト臍帯静脈内皮細胞HUVECにおいて、細胞接着分子ICAM-1と増殖因子TGF-$$beta$$1の発現における重イオンビーム照射効果について研究した。HUVECの培養細胞に炭素イオンビーム0.1-0.5Gyを一度に照射した。照射後24時間又は48時間後に細胞を固定し、抗ICAM-1抗体とFITC接合二次抗体で標識した。照射によるICAM-1発現の増加がTGF-$$beta$$1発現の抑制によって変わるかどうかを調べるために、照射の2時間にTGF-$$beta$$1受容体キナーゼ阻害剤SB431542を添加した。HUVECにおけるICAM-1の発現は、炭素イオンビーム照射によって増加したが、線量や固定時間による違いは著しくなかった。照射後にSB431542で処理したグループとコントロールの差もあまりなかった。X線を用いて行った同様の実験の結果も示す。ICAM-1は重イオン照射に対する上皮細胞の応答に関係するが、TGF-$$beta$$1と重イオン照射誘発線維症との相関の解明にはさらなる研究が必要である。

口頭

Effects of the heavy ion beam irradiation on the expression of ICAM-1 and TGF-b1 on HUVEC

清原 浩樹*; 石崎 泰樹*; 加藤 弘之*; 鈴木 義行*; 浜田 信行*; 舟山 知夫; 和田 成一*; 坂下 哲哉; 小林 泰彦; 中野 隆史*

no journal, , 

生体での放射線による線維症の誘発にかかわる分子として、細胞間接着分子(ICAM-1)と形質転換成長因子(TGF-$$beta$$1)が報告されているが、これまでに両者の関係は実験的に検証されていない。そこで、本研究では、ヒト臍帯静脈内皮細胞において、X線又は炭素線によるICAM-1の発現誘導にTGF-$$beta$$1が関与しているかどうかを明らかにすることを目的とした。その結果、炭素線の方がX線よりも3倍強くICAM-1を誘導することがわかった。また、放射線照射によるICAM-1の発現誘導はTGF-$$beta$$1阻害剤により抑制されたことから、放射線線維症は、TGF-$$beta$$1もしくはその上流を起点として誘発される可能性が示唆された。

口頭

重イオン線照射に対する血管内皮細胞の応答とサイトカインの関連

清原 浩樹*; 石崎 泰樹*; 加藤 弘之*; 浜田 信行*; 鈴木 義行*; 舟山 知夫; 小林 泰彦; 中野 隆史*

no journal, , 

放射線照射により組織の炎症反応・線維化が生じるプロセスの連鎖は、血管内皮細胞における細胞表面接着分子の発現増加が引き金となっていると考えられ、その反応にサイトカインの関与が示唆されている。培養したヒト臍帯静脈血管内皮細胞(HUVEC)に140kV X線(1$$sim$$10Gy)及び220MeV炭素イオン線(108keV/$$mu$$m, 0.5$$sim$$5Gy)を照射し、24時間,48時間後に固定し、細胞表面の接着分子ICAM-1の発現を蛍光免疫染色法で解析した。また、TGF$$beta$$1受容体阻害剤を添加した際のICAM-1の発現量変化から、放射線照射時の接着分子発現におけるTGF$$beta$$1の関与を確認した。X線照射したHUVEC細胞表面に接着分子ICAM1の発現誘導が認められた。その発現誘導には、線量依存性,照射からの時間依存性が見られた。炭素イオン線照射でもICAM-1発現誘導は線量依存性に増加した。さらにX線及び炭素イオン線照射2時間後にTGF$$beta$$1receptorを阻害すると、ICAM-1の発現はそれぞれ抑制されることが認められた。また、血管内皮細胞表面へのICAM-1の発現において、炭素イオン線照射のRBEは約3と考えられた。放射線照射によるダメージに対する血管内皮細胞の反応の一部として、接着分子が血管内皮細胞表面に発現することが示された。また、照射による組織の炎症及び線維化の形成過程において、TGF$$beta$$1が促進的に働いていることが示唆された。

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