2,4-D応答にかかわる遺伝子()とのシロイヌナズナにおける遺伝学的相互作用

Genetic interaction between and that function in the 2,4-D signal transduction pathway in

大野 豊; 中曽根 光; 内宮 博文*; 鳴海 一成

Ono, Yutaka; Nakasone, Akari; Uchimiya, Hirofumi*; Narumi, Issei

()遺伝子は、アンチオーキシン抵抗性変異体の原因遺伝子で、合成オーキシン2,4-Dの応答機構にもかかわる因子として同定された遺伝子である。SMAP1の機能を解明するために、変異体と既知のオーキシン関連変異体との間で交配を行い、二重変異体の作出を行った。その結果、, , といった二重変異体では、根において相加的な2,4-D感受性の低下を示した。一方、二重変異体では、根端分裂組織が形成されないなど著しい形態異常が見られた。同様の形態異常は、変異体にの発現をRNAiで抑制した形質転換体を掛け合わせたときも観察された。また変異体に融合遺伝子を35Sプロモーターで過剰発現させると、矮化,多分枝,花の形態異常,稔性の低下,オーキシン感受性の低下などの、変異体の特性が緩和されることがわかった。以上の結果より、の機能はの機能と密接に関係している可能性が示唆された。

The () gene is responsible for the anti-auxin resistant mutation, , and encodes a factor that mediates the synthetic auxin 2,4-D response. To gain an insight into the function of SMAP1, the mutant was crossed with known auxin-related mutants. The double mutants, , , and showed more resistant to 2,4-D than the corresponding single mutants in root growth assay. On the other hand, the double mutants showed severe morphological defects with a lack of root meristem formation. The overexpression of fusion gene under 35S promoter relieved pleiotropic morphological phenotypes of such as dwarf, multiple shoots, altered flower structure, low fertility and reduced auxin response. The results suggested that the function of is tightly linked to that of in genetic level.