リンK殻吸収及びこれに続くAuger効果により生成するDNA塩基損傷

DNA base lesions induced by phorosphorus K-ionization and its Auger decay

横谷 明徳; 宇佐美 徳子*; 前田 宗利*

Yokoya, Akinari; Usami, Noriko*; Maeda, Munetoshi*

過去の研究では、リンのK殻イオン化領域の軟X線照射によりDNAに生じる鎖切断型DNA損傷の収率について調べられてきた。特に細胞影響と密接に関連する二重鎖切断型の損傷について、重点的にその生成効率のリン原子のオージェ効果による増感に着目し収率を調べることがなされてきた。一方近年DNA分子中の数nm以内に、鎖切断に加え複数の塩基損傷が局在化して生じるタイプの損傷が、難修復性の非二重鎖切断型クラスター損傷として注目されている。本講演では、幾つかの照射条件下でモデルDNA分子(プラスミドDNA)に対する塩基損傷誘発頻度を塩基除去修復酵素(EndoIII及びFpg)をプローブとして用いることで定量した結果を総括し、リンK殻イオン化後のAuger緩和による直接効果及びOHラジカルを介した間接効果が塩基損傷誘発に果たす役割を議論する予定である。

In previous studies, DNA double strand breaks (DSBs) induced by phosphorus K-shell ionization are studied in terms of its cell killing effect. Recently non-DSB type complex damage has been known to induce radiobiological effect such as mutation. The complex damage consists of several base lesions produced in a few nm of DNA molecule, and retard the enzymatic repair process. However there was very little knowledge about the base lesions induced by phosphorus K-shell ionization. In this study, experimental evidences of the production of the base lesions are reported using plasmid DNA as a model molecule. The yields of the base lesions were quantified using base excision repair proteins as enzymatic probes (glycosylases). Several irradiation conditions were tested and the obtained results are compared to discuss the process of the base lesions formation.