Initialising ...
Initialising ...
Initialising ...
Initialising ...
Initialising ...
Initialising ...
Initialising ...
宮川 晃尚*; 高橋 拓海*; 崩 愛昌*; 岩本 響*; 新井 剛*; 長友 重紀*; 渡部 創; 佐野 雄一; 中谷 清治*
Analytical Sciences, 39(11), p.1929 - 1936, 2023/11
被引用回数:1 パーセンタイル:17.17(Chemistry, Analytical)本研究では、単一のジグリコールアミド誘導体抽出剤(TODGA)を含浸させたポリマー被覆シリカ粒子におけるEu(III)分布を明らかにした。Eu(III)とポリマー層中の2つのTODGA分子との反応が律速過程であることが、速度定数(k and k
)とEu(III)とHNO
の濃度との間に相関がないことから明らかとなった。
宮川 晃尚*; 林 直輝*; 崩 愛昌*; 高橋 拓海*; 岩本 響*; 新井 剛*; 長友 重紀*; 宮崎 康典; 長谷川 健太; 佐野 雄一; et al.
Bulletin of the Chemical Society of Japan, 96(7), p.671 - 676, 2023/07
被引用回数:5 パーセンタイル:61.67(Chemistry, Multidisciplinary)HONTAおよびTOD2EHNTAとして知られるニトリロトリアセトアミド(NTA)抽出剤を含む単一ポリマー被覆シリカ粒子におけるEu(III)の分配機構を検討した。本研究は、「単一の抽出剤を含浸したポリマー被覆シリカ粒子」の機能性を評価・向上させるための貴重なアプローチを提供するものである。
細見 健二; Ma, Y.*; 味村 周平*; 青木 香苗*; 大樂 誠司*; Fu, Y.*; 藤岡 宏之*; 二ツ川 健太*; 井元 済*; 垣口 豊*; et al.
Progress of Theoretical and Experimental Physics (Internet), 2015(8), p.081D01_1 - 081D01_8, 2015/08
被引用回数:14 パーセンタイル:65.04(Physics, Multidisciplinary)線分光によって
Cハイパー核のレベル構造を精密に測定した。ゲルマニウム検出器群Hyperball2を用いて、
C
反応からの4本の
線遷移を同定することに成功した。基底状態スピン二重項
のエネルギー間隔は直接遷移
線により、
(stat)
(syst)keVと測定された。また、励起準位である
と
について、それぞれ、
, keVと
, keVと励起エネルギーを決定した。これらの測定された
Cの励起エネルギーは反応分光による
ハイパー核の実験研究において決定的な基準となる。
高橋 昭久*; 久保 誠*; 五十嵐 千恵*; 吉田 由香里*; 舟山 知夫; 小林 泰彦; 中野 隆史*
JAEA-Review 2014-050, JAEA Takasaki Annual Report 2013, P. 82, 2015/03
放射線によるDNA二本鎖切断(DSB)は致命的であるが、相同組換え(HR)および非相同末端結合(NHEJ)によって修復される。そこで、我々は殺細胞効果におよぼすDNA二本鎖切断修復のLET依存性を明らかにすることを目的に、DNA二本鎖切断修復の異なる細胞における高LET放射線感受性をコロニー形成法で評価した。その結果、NHEJがはたらく野生型細胞とHR欠損細胞は108keV/mの炭素線で高いRBE値を示した。SER値はHR修復欠損ではLETの違いによらず約2と一定だったのに対して、NHEJ修復欠損ではX線に比べて、HR修復欠損よりも高い値を示した。
高橋 昭久*; 久保 誠*; Ma, H.*; 中川 彰子*; 吉田 由香里*; 磯野 真由*; 金井 達明*; 大野 達也*; 古澤 佳也*; 舟山 知夫; et al.
Radiation Research, 182(3), p.338 - 344, 2014/09
被引用回数:59 パーセンタイル:90.24(Biology)DNA二本鎖切断(DSB)は相同組換え(HR)と非相同末端結合(NHEJ)により修復される。重粒子線治療における放射線増感剤の標的候補を明らかにすることを目的とした。がん抑制遺伝子p53欠損マウス胚線維芽細胞由来の野生型細胞, HR修復欠損細胞, NHEJ修復欠損細胞,二重修復欠損細胞を用いた。各細胞にX線,炭素線,鉄線,ネオン線,アルゴン線を照射し、コロニー形成法で生存率を調べた。10%生存率線量値(D10値)を用いて、増感比は(野生型細胞のD10値)/(修復欠損細胞のD10値)の式で算出した。D10値はいずれの線質においても、野生型細胞HR修復欠損細胞
NHEJ修復欠損細胞
二重修復欠損細胞の順に低くなった。HR修復欠損による増感比はLET無関係に一定で約2であった。一方、NHEJ修復欠損の増感比はLETが高くなるに従い減少するものの、HR修復欠損よりも高い増感効果を示した。高LET放射線の高RBEの要因はNHEJ修復の抑制と誤修復であり、炭素線における増感剤の主要な標的候補はNHEJ修復であることが示唆された。
村田 和俊*; 野田 真永*; 尾池 貴洋*; 高橋 昭久*; 吉田 由香里*; 鈴木 義行*; 大野 達也*; 舟山 知夫; 小林 泰彦; 高橋 健夫*; et al.
Journal of Radiation Research, 55(4), p.658 - 664, 2014/07
被引用回数:16 パーセンタイル:53.89(Biology)ヒト肺がん細胞A549株のRhoシグナル伝達経路を介した遊走能に対し、炭素線照射が及ぼす影響を解析した。照射48時間経過後、炭素線照射したA549細胞の遊走能は大きくなり、遊走突起の形成も増加した。この遊走能の炭素線照射による増加は、X線照射後のそれと類似していた。ウェスタンブロット解析の結果は、照射した細胞がP-MLC2-S19タンパク質発現を増加させている一方で、MLC2タンパク質ファミリー全体の発現量に変化がないことを示した。ROCKタンパク質阻害剤であるY-27632の細胞への投与は、このP-MLC2-S19タンパク質の発現増加を抑制し、遊走能を低下させた。これらの結果より、ヒト肺がん細胞A549細胞への炭素線照射は、細胞遊走能をRhoシグナル伝達経路経由で増加させており、それはROCKタンパク質阻害剤で抑制されることが明らかとなった。
佐々木 拓生*; 鈴木 秀俊*; 崔 炳久*; 高橋 正光; 藤川 誠司; 神谷 格*; 大下 祥雄*; 山口 真史*
Journal of Crystal Growth, 323(1), p.13 - 16, 2011/05
被引用回数:20 パーセンタイル:82.47(Crystallography)InGa
As/GaAs(001)の分子線エピタキシャル成長中のひずみ緩和の様子をその場X線逆格子マッピングにより解析した。成長温度420, 445, 477
Cにおける残留ひずみ・結晶性の変化の様子が測定された。Dodson-Tsaoの運動学的モデルは、実験による残留ひずみの測定結果とよく一致することがわかった。さらにひずみ緩和過程における転位の運動の温度依存性の解析から、転位の運動の熱励起を議論することが可能になった。
鈴木 秀俊*; 佐々木 拓生*; 崔 炳久*; 大下 祥雄*; 神谷 格*; 山口 真史*; 高橋 正光; 藤川 誠司
Applied Physics Letters, 97(4), p.041906_1 - 041906_3, 2010/07
被引用回数:32 パーセンタイル:74.20(Physics, Applied)Real-time three-dimensional reciprocal space mapping measurement during InGa
As/GaAs(001) molecular beam epitaxial growth has been performed to investigate anisotropy in relaxation processes. Anisotropies, strain relaxation, and crystal quality in [110] and [1
0] directions were simultaneously evaluated via the position and broadness of 022 diffraction. In the small-thickness region, strain relaxation caused by
-dislocations is higher than that caused by
-dislocations, and therefore crystal quality along [110] is worse than that along [1
0]. Rapid relaxation along both [110] and [1
0] directions occurs at almost the same thickness. After rapid relaxation, anisotropy in strain relaxation gradually decreases, whereas crystal quality along [1
0] direction, presumably due to
-dislocations, becomes better that along [110] direction and the ratio does not decay with thickness.
浜田 信行*; 今岡 達彦*; 増永 慎一郎*; 尾方 俊至*; 岡安 隆一*; 高橋 昭久*; 加藤 宝光*; 小林 泰彦; 大西 武雄*; 小野 公二*; et al.
Journal of Radiation Research, 51(4), p.365 - 383, 2010/07
被引用回数:119 パーセンタイル:90.80(Biology)Superb biological effectiveness and dose conformity represent a rationale for heavy-ion therapy, which has thus far achieved good cancer controllability while sparing critical normal organs. Immediately after irradiation, heavy ions produce dense ionization along their trajectories, cause irreparable clustered DNA damage, and alter cellular ultrastructure. These ions, as a consequence, inactivate cells more effectively with less cell-cycle and oxygen dependence than conventional photons. The modes of heavy ion-induced cell death/inactivation include apoptosis, necrosis, autophagy, premature senescence, accelerated differentiation, delayed reproductive death of progeny cells, and bystander cell death. This paper briefly reviews the current knowledge of the biological aspects of heavy-ion therapy, with emphasis on the authors' recent findings. The topics include (1) repair mechanisms of heavy ion-induced DNA damage, (2) superior effects of heavy ions on radioresistant tumor cells (intratumor quiescent cell population, TP53-mutated and BCL2-overexpressing tumors), (3) novel capacity of heavy ions in suppressing cancer metastasis and neoangiogenesis, and (4) potential of heavy ions to induce secondary (especially breast) cancer.
佐々木 拓生*; 鈴木 秀俊*; 崔 炳久*; 高橋 正光; 藤川 誠司; 大下 祥雄*; 山口 真史*
Materials Research Society Symposium Proceedings, Vol.1268, 6 Pages, 2010/05
被引用回数:0 パーセンタイル:0.00(Materials Science, Multidisciplinary)The in situ X-ray reciprocal space mapping (in situ RSM) of symmetric diffraction measurements during lattice-mismatched InGaAs/GaAs(001) growth were performed to investigate the strain relaxation mechanisms. The evolution of the residual strain and crystal quality were obtained as a function of InGaAs film thickness. Based on the results, the correlation between the strain relaxation and the dislocations during the film growth were evaluated. As a result, film thickness ranges with different relaxation mechanisms were classified, and dominant dislocation behavior in each phase were deduced. From the data obtained in in situ measurements, the quantitative strain relaxation models were proposed based on a dislocation kinetic model developed by Dodson and Tsao. Good agreement between the in situ data and the model ensured the validity of the dominant dislocation behavior deduced from the present study.
佐々木 拓生*; 鈴木 秀俊*; 崔 炳久*; Lee, J.-H.*; 高橋 正光; 藤川 誠司; 新船 幸二*; 神谷 格*; 大下 祥雄*; 山口 真史*
Applied Physics Express, 2, p.085501_1 - 085501_3, 2009/07
被引用回数:35 パーセンタイル:75.92(Physics, Applied) real-time X-ray diffraction measurements during In
Ga
As/GaAs(001) epitaxial growth are performed for the first time to understand the strain relaxation mechanisms in a lattice-mismatched system. The high resolution reciprocal space maps of 004 diffraction obtained at interval of 6.2 nm thickness enable transient behavior of residual strain and crystal quality to be observed simultaneously as a function of InGaAs film thickness. From the evolution of these data, five thickness ranges with different relaxation processes and these transition points are determined quantitatively, and the dominant dislocation behavior in each phase is deduced.
松本 英樹*; 浜田 信行*; 高橋 昭久*; 小林 泰彦; 大西 武雄*
Journal of Radiation Research, 48(2), p.97 - 106, 2007/03
被引用回数:123 パーセンタイル:89.73(Biology)細胞に低線量の放射線をあらかじめ照射しておくと、高線量の放射線に抵抗性を示すことが知られており、この現象は放射線適応応答と呼ばれている。本総説では、放射線適応応答と、バイスタンダー効果(放射線の生物効果が、直接照射された細胞から、その周囲の非照射細胞に伝達される現象)との関連性を概説する。
松本 英樹*; 畑下 昌範*; 高橋 昭久*; 浜田 信行*; 和田 成一*; 舟山 知夫; 坂下 哲哉; 柿崎 竹彦; 小林 泰彦
JAEA-Review 2006-042, JAEA Takasaki Annual Report 2005, P. 111, 2007/02
A classical paradigm of radiation biology asserts that all radiation effects on cells, tissues and organisms are due to the direct action of radiation. However, there has been a recent growth of interest in the indirect actions of radiation including the radiation-induced adaptive response, the bystander effect, low-dose hypersensitivity, and genomic instability, which are specific modes of stress exhibited in response to low-dose/low-dose rate radiation. However, mechanisms of these phenomena are not fully known. The objective of this project is to elucidate molecular mechanisms of the bystander effect using heavy ion microbeams in JAEA. We found that the foci of H2A.X were formed in the unirradiated cells in the target colony including the irradiated cell 30 min after irradiation with 260 MeV
Ne beams and that this formation of the foci was almost completely suppressed by the addition of NO specific scavenger, c-PTIO. Also we found that the foci of
H2A.X were formed in the unirradiated cells in the untargeted colonies 6 h after irradiation with 260 MeV
Ne beams and that this formation of the foci was almost completely suppressed by the addition of c-PTIO. Our findings demonstrate that NO is an initiator/mediator for evoking heavy ion microbeam-induced bystander effects.
村田 和俊*; 野田 真永*; 尾池 貴洋*; 高橋 昭久*; 吉田 由香里*; 鈴木 義行*; 大野 達也*; 舟山 知夫; 小林 泰彦; 高橋 健夫*; et al.
no journal, ,
本研究では、Rho情報伝達経路を介したヒト肺がん細胞A549株の細胞遊走能に炭素イオン照射が及ぼす影響を明らかにすることを研究の目的とした。細胞遊走能の定量はwound-healingアッセイを、細胞表面突起の形成の評価はFアクチン染色を用いた。細胞生存率はWST-1アッセイを用いて定量し、MLC2タンパク質の発現量および同タンパクセリン19残基のリン酸化量の定量にはウエスタンハイブリダイゼーション法を用いた。炭素イオン照射したA549細胞における照射効果をこれらの方法で解析した結果、炭素イオン照射が、A549細胞の遊走能をRho情報伝達経路を介して増加させる一方で、Rho結合キナーゼ阻害剤によりその照射効果が抑制されることが明らかになった。
松本 英樹*; 畑下 昌範*; 高橋 昭久*; 浜田 信行*; 和田 成一*; 小林 泰彦; 舟山 知夫; 坂下 哲哉; 柿崎 竹彦
no journal, ,
標的コロニーの細胞1個に510粒子のNeイオンを照射30分後、同一コロニー中の非照射細胞において細胞あたり数個の
H2AXフォーカスが認められた。このフォーカス形成は一酸化窒素(NO)ラジカル消去剤であるc-PTIOの添加により消失した。周囲の非標的コロニー内の細胞において、照射6時間後に細胞あたり1
2個の
H2AXのフォーカスが認められた。このフォーカス形成はc-PTIOの添加により消失した。